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Obesidad. Definición, diagnóstico, etiopatogenia, clasificación.

Junio 24th, 2008 Posted in Nutricion
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Introducción

La obesidad es la enfermedad nutricional más prevalente en los países industrializados y está experimentando un incremento significativo en los países en vías de desarrollo.  Numerosos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que la esperanza de vida en los obesos se halla reducida y que su morbilidad es elevada. Por ello, y por ser un factor de riesgo para la aparición de diabetes, hipertensión arterial y otras enfermedades, la obesidad representa un grave problema de salud pública.

Definición

Obesidad significa exceso de tejido adiposo, y se traduce por un aumento del peso corporal. No es fácil precisar qué debe entenderse por exceso de grasa, ya que la masa del tejido adiposo varía según la edad, sexo y grado de actividad física. Al envejecer disminuye la masa corporal magra (músculo y huesos) y aumenta el tejido adiposo, sin que necesariamente se gane peso. En sujetos normales a la edad de 20 años la grasa representa el 15%-18% del peso del hombre y el 20%-25% del de la mujer, mientras que a los 70 años las cifras son del 25% y 36%, respectivamente. Teniendo en cuenta estas consideraciones la obesidad puede definirse como todo exceso de tejido adiposo que va acompañado de elevación ponderal y representa un riesgo para la salud.

Diagnóstico y clasificación

Los métodos de investigación para cuantificar la grasa corporal son demasiado complejos para ser utilizados en clínica, en la que se utiliza preferentemente el índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet:

IMC = peso en kg/talla en m2

En adultos, el IMC guarda una buena correlación con el contenido de grasa corporal calculado por los métodos experimentales y no requiere el empleo de tablas. Valores de IMC superiores a 27,0 e inferiores a 30,0 kg/m2 se consideran sobrepeso u obesidad leve. Entre 30,0 y 39,9 es obesidad moderada-grave y por encima de 40 se trata de obesidad muy grave o mórbida.

La medida del espesor del pliegue cutáneo  es un procedimiento frecuentemente utilizado, en combinación con el IMC para estimar la grasa corporal, habitualmente en el pliegue tricipital. La medición se realiza con un lipómetro y el espesor del pliegue cutáneo tricipital del brazo no dominante no debe ser superior a 23 mm.

Medida del pliegue del tríceps.

La distribución regional de la grasa es un parámetro de gran importancia clínica ya que el riesgo de complicaciones cardiovasculares es mayor en la obesidad de distribución central o visceral. Hasta hace unos años se recomendaba calcular el llamado índice cintura/cadera, midiendo con una cinta métrica a esos dos niveles. Valores superiores a 0,85 en la mujer o a 1,0 en los hombres se consideraban diagnósticos de obesidad central o tipo androide. Más recientemente se ha comprobado que la simple medición del contorno abdominal a nivel umbilical proporciona datos valiosos y suficientes y evita los posibles errores de dos mediciones. Un perímetro abdominal superior a 102 cm en hombres o más de 88 cm en mujeres se considera diagnóstico de obesidad central.

La clasificación de la obesidad puede establecerse utilizando distintos criterios. Si nos atenemos a factores etiológico, la dieta hipercalórica, rica en grasas saturadas, colesterol y alcohol, es la causa más frecuente de obesidad en las sociedades industrializadas. La ingesta de algunos fármacos (glucocorticoides, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, sales de litio), al aumentar el apetito, es también una causa frecuente. La obesidad de origen neuroendocrino y la genética son poco frecuentes pero poseen un indudable interés, ya que han facilitado el conocimiento de aspectos fisiopatológicos de la obesidad en general.

Epidemiología

En los países europeos la mayoría de las prevalencias oscilan entre el 15% y el 20%, mientras que el porcentaje de población obesa es mayor en los EE.UU.  El incremento fue ligeramente mayor en las mujeres (5,3%) que en los hombres (5,1%). Esta tendencia creciente en la prevalencia de la obesidad se observa en la mayoría de los países económicamente desarrollados, y es especialmente evidente en el Reino Unido, donde la prevalencia entre 1980 y 1991 se ha doblado, o en los EE.UU., donde la obesidad creció un 1% al año entre 1987 y 19935. En todo el mundo, la obesidad suele ser más prevalente en las mujeres y los segmentos de población con menos cultura y recursos. En los últimos años se observa un aumento preocupante de la obesidad infantil; de hecho, la obesidad infanto-juvenil (2- 24 años) se sitúa en un rango muy similar al de los sujetos adultos.

Etiología y patogenia

La obesidad es un síndrome clínicamente heterogéneo y etiológicamente multifactorial. En última instancia la obesidad aparece como consecuencia de una alteración de la coordinación existente entre tres mecanismos básicos: la ingesta calórica, el gasto energético y el equilibrio entre la liberación de energía/deposición de grasa. Por mecanismos todavía mal conocidos se altera la regulación normal de los procesos endocrinos-metabólicos que intervienen en los dos primeros, y el depósito excesivo de grasa es el resultado final.

Genética de la obesidad

La genética desempeña un papel decisivo en el funcionalismo de esos tres mecanismos. Es obvio que, en la regulación del peso, intervienen factores endocrinos y nerviosos que, en última instancia, influyen sobre los brazos efectores de la ingesta y el gasto calórico. La hormona leptina, secretada por los adipocitos, actúa sobre el sistema nervioso central (especialmente, el hipotálamo) favoreciendo la sensación de saciedad (disminuye la ingesta) y activando la termogénesis (mayor gasto energético). El gen que codifica leptina se identificó primero en roedores y se denomina gen ob/ob, habiendo sido también identificado en adipocitos humanos. En ratones, mutaciones en el gen ob/ob con ausencia de leptina causan hiperfagia, obesidad e insulino-resistencia. La administración de leptina a estos animales cura esas alteraciones. Existe otra mutación, también en roedores, conocida como db/db, que cursa con resistencia a la leptina en el hipotálamo. Estos ratones, con niveles altos de leptina, presentan sin embargo el mismo cuadro de obesidad que los ob/ob. La mayoría de las obesidades en la especie humana parecen corresponder al modelo db/db del ratón, existe hiperleptinemia y resistencia hipotalámica por mutaciones en el receptor de la leptina. Hasta ahora se han identificado muy pocas familias con ausencia de leptina y obesidad mórbida infantil, acompañada de hipogonadismo hipogonadotrópico y otras alteraciones neuroendocrinas, que revierten tras la administración de leptina; de hecho, algunos autores sugieren la posibilidad de clasificar a la obesidad en tipo 1 o tipo 2 en función de sus niveles de leptina (la ob tipo 1 sería el equivalente de la diabetes tipo 1, es decir deficitaria en leptina al igual que lo es la diabetes en insulina, mientras que la ob tipo 2, lo sería de la diabetes tipo 2, aquella que cursa hiperleptinemia y leptin-resistencia o en el caso de la diabetes, con hiperinsulinismo e insulino-resistencia. Por tanto, no cabe dudar de la importancia biológica de la leptina en humanos, aunque estemos todavía lejos de conocer por completo sus acciones. Por ahora, no hay pruebas de que en las formas comunes y frecuentes de obesidad humana participen de manera significativa las mutaciones o polimorfismos del gen ob/ob o del receptor hipotalámico de leptina. Existen otras mutaciones genéticas, poco frecuentes en la práctica, capaces de producir obesidad grave en humanos.

En cualquier caso, la agrupación familiar de la obesidad es un hecho incuestionable. Pero la herencia de la obesidad es un proceso muy complejo, no mendeliano, y resulta difícil separar el componente genético del medio ambiental. Los gemelos univitelinos muestran valores de IMC muy similares y los hijos adoptados tienen un IMC parecido al de sus padres biológicos y no al de los adoptivos. Esto apoya la importancia de los genes, especialmente en lo referente a la ingesta calórica y al gasto energético.

Por lo tanto, la importancia de la interacción entre genética y factores hereditarios y el medio ambiente es indudable en el desarrollo de obesidad, aunque la responsabilidad cada uno de ellos está todavía por determinar.

Fisiopatología de la obesidad

Aunque parece cierto que en la patogenia de la obesidad simple deben de existir desequilibrios entre ingesta y gasto de energía, es difícil poderlo demostrar. Una ingesta calórica elevada supone una sobrecarga de sustratos que, o son inmediatamente utilizados, o se acumulan como grasa. El control de la ingesta está relacionado con el control del apetito, algo extremadamente complejo y en el que intervienen multitud de señales neuroendocrinas de origen diverso (cerebro, tubo digestivo). La utilización o disponibilidad energética viene regulada por varias hormonas, que regulan la utilización o el almacenamiento de esos sustratos. La insulina y los glucocorticoides facilitan el depósito de grasa en el tejido adiposo, mientras que las catecolaminas y hormonas tiroideas se oponen a dicha acción. La termogénesis (oxidación de sustratos directamente para generar calor) es un importante mecanismo de defensa frente al frío y también de ajuste fino del balance energético, al permitir dilapidar como calor, en vez de almacenar como grasa, energía no deseada.

La obesidad será la consecuencia de la pérdida de coordinación de estos tres mecanismos, y en ella están implicadas numerosas sustancias producidas por exceso o por defecto, en relación con determinados estímulos e inhibiciones (leptina, ghrelina, urocortina, calcitonina, colecistoquinina, gastrina, resistina, interleuquina-6, bombesina, etc). Entre estas sustancias, el factor de necrosis tumoral α (TNF α ) se encuentra entre las firmes candidatas a ejercer un papel esencial en la regulación ponderal, hasta el punto que parece promover una acción central, reduciendo la ingesta calórica y estimulando la termogénesis; de esta manera, el TNF α actuaría como adipostato. Los datos que avalarían esta hipótesis se sustentan en los hallazgos de su acción demostrada tanto en animales de experimentación como en humanos: inhibición de la actividad de la lipoproteinlipasa, regulación a la baja de la expresión del transportador de glucosa GLUT 4, inhibición de la actividad del receptor de insulina e inclusive la inducción en la producción de leptina en tejido adiposo. En obesidad humana, la sobreexpresión de TNF α en tejido adiposo es directamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo, lo que sustenta la idea del TNF α como adipostato. Otros autores, encuentran sin embargo, que la expresión del TNF α en grandes obesos está reducida, sugiriendo que este mecanismo estaría involucrado en el mantenimiento y progresión de su enfermedad.

Extracto de Medicine. 2002;08:4636-41R Carmena Rodríguez.  JF Martínez Valls. 
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