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Pancreatitis Aguda.

Junio 17th, 2008 Posted in Gastroenterologia
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Concepto

Es un proceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina, siendo estas dos condiciones la base de su diagnóstico. Los episodios de PA pueden ser únicos o recurrentes. En este último caso la recidiva puede deberse tanto a la persistencia de la causa que motivó el primer brote, como a la existencia de pancreatitis crónica. Aunque el mecanismo exacto por el que se desencadena la enfermedad no está completamente dilucidado, sí se conocen bien múltiples asociaciones etiológicas, entre las que destacan la colelitiasis y la ingesta crónica y elevada de alcohol. Sea cual fuere el agente etiológico desencadenante, el proceso, una vez iniciado, entra en la vía común de la respuesta inflamatoria, local y sistémica.

La mayor parte de los casos cursan sin complicaciones, la glándula sólo presenta edema, y se produce una recuperación completa con alivio sintomático rápido. Sin embargo, alrededor de un 20% de los casos son graves, presentando complicaciones.

Epidemiología

Entre el 0,15 y el 1,5% de los diagnósticos de los pacientes atendidos en los Servicios de Urgencias de un hospital corresponden a PA. Es importante tener en cuenta que un cierto número de PA, estimado entre el 3,5 y el 19% según las series, cursan sin dolor, y sobre todo que entre el 13 y el 42% de los casos son diagnosticados sólo en la necropsia, sin que se haya constatado previamente el diagnóstico.

Aproximadamente la mitad de las muertes que se producen en el curso de la PA ocurren en las dos primeras semanas y son debidas a fallo multiorgánico.

La relación entre varones y mujeres oscila entre 1:0,3 y 1:5,6 en función de las series estudiadas, según predomine el alcoholismo o la litiasis biliar como la etiología más frecuente.

La edad de presentación, puede incidir en cualquier época de la vida, oscilando normalmente entre los 30 y 70 años, siendo la media alrededor de los 55. Antes de los 50 años la incidencia es mayor en varones, en relación con la etiología alcohólica, mientras que a partir de los 50 años se presenta con mayor frecuencia en mujeres, sobre todo debido a litiasis biliar.

Etiopatogenia

Las dos causas más frecuentes son las enfermedades de la vía biliar y el alcoholismo, responsables de cerca de un tercio de casos cada una, con cifras que oscilan según las series. Un 10% se debe a causas raras, y en un porcentaje de los casos, que oscila entre un 10 a un 30%, no se llega a identificar la causa, al menos en la aproximación inicial, por lo que estos casos tienden a ser etiquetados como PA idiopática.

Pancreatitis biliar. Entre el 35 y el 50% de las pancreatitis agudas tienen su etiología en la litiasis biliar, sólo el 3-7% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pancreatitis. Los cálculos de menor tamaño, y la microlitiasis o barro biliar, son la causa más común de obstrucción inicial de la ampolla.

También se sabe que hay una relación inversamente proporcional entre el tamaño de los cálculos vesiculares y la frecuencia de pancreatitis, lo que añade la sospecha de que los cálculos que pueden desencadenar el episodio son aquellos que por su tamaño migran más fácilmente desde la vesícula.

Con mucha menor frecuencia cabe citar otras causas obstructivas de PA, como ascaridiasis, cuerpos extraños, tumores duodenales o pancreáticos, divertículos periampulares, estenosis duodenal por retracción fibrosa de una úlcera péptica, fibrosis del esfínter de Oddi, páncreas anular, síndrome de la arteria mesentérica superior, o “pinza aorto-mesentérica”, quistes coledocianos, obstrucción de asa aferente después de gastrectomía o enfermedad de Crohn. La obstrucción relativa del flujo pancreático a través de un conducto accesorio de Santorini demasiado angosto en el contexto de un páncreas divisum es también una potencial causa de PA.

Pancreatitis alcohólica. El etanol es la causa de la PA en aproximadamente un tercio de los casos. Tradicionalmente se ha considerado que en los pacientes con alcoholismo que presentaban clínica de PA subyacía siempre una enfermedad crónica pancreática. El tiempo medio de consumo abusivo de alcohol antes del primer episodio no suele ser inferior a 5 años, y generalmente la pancreatitis aparece después de 10 a 20 años de ingesta continuada. El grado de consumo de alcohol es siempre alto, y es excepcional que la pancreatitis se dé en bebedores ocasionales.

El alcohol influye sobre la secreción pancreática favoreciendo la aparición de tapones proteicos que desempeñan un importante papel en la patogénesis de la pancreatitis crónica. Además, es capaz de producir toxicidad directa sobre la célula acinar pancreática, así como de inducir cambios en la motilidad en el duodeno, relajar el esfínter de Oddi y alterar la dinámica de los propios conductos pancreáticos, de tal forma que favorece la dificultad al flujo desde los conductos pancreáticos y el reflujo desde el duodeno y el conducto biliar.

Pancreatitis postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Durante la realización de la CPRE, especialmente si se practica esfinterotomía endoscópica, el páncreas se ve sometido a múltiples daños potenciales, de tipo mecánico, químico, hidrostático, enzimático, microbiológico, alérgico, e incluso térmico, susceptibles de provocar PA. La manometría del esfínter de Oddi es un procedimiento ligado a un riesgo de PA incluso superior al de la CPRE. También se puede producir PA grave, e incluso fatal, al realizar biopsias del páncreas con aguja fina.

Pancreatitis postquirúrgica La PA puede ocurrir después de una amplia variedad de procedimientos quirúrgicos como cirugía del tracto biliar, resecciones gástricas, colectomías, esplenectomías, reparación de hernias de la línea media, cirugía de la obesidad, o cirugía vascular abdominal. Después de trasplante hepático o renal, la pancreatitis puede aparecer tanto en relación con el procedimiento quirúrgico como con la terapia inmunosupresora, las infecciones oportunistas o la aparición de vasculitis. La cirugía cardíaca, incluyendo el trasplante cardíaco, también es un procedimiento de riesgo para la aparición de PA.

Trastornos metabólicos La hipertrigliceridemia, siempre que se tengan en cuenta cifras lo suficientemente relevantes desde la perspectiva causal. La hipercalcemia, independientemente de su etiología, también puede ser causa de PA. En cuanto a la obesidad, aunque su prevalencia en los pacientes con PA puede alcanzar el 57%, hasta el presente no se ha establecido claramente que el sobrepeso sea un factor etiológico en el desarrollo de un episodio agudo, pero sí se ha implicado de forma repetida la obesidad como factor pronóstico de gravedad de pancreatitis ya establecida, siendo la obesidad troncular la variante clínica relacionada con peor pronóstico.

Pancreatitis infecciosa Los virus que cumplen criterios definitivos para que en algún caso se acepte la relación con la pancreatitis son el virus de la parotiditis, del que se acumula como es lógico la máxima evidencia, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zóster y herpes simple. Además los autores consideran probable la relación con el virus ECHO, hepatitis A, rubéola y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Entre las bacterias encuentran una asociación definitiva con Mycoplasma, Legionella, Leptospira y Salmonella, y solo probable con Campylobacter y micobacterias. Entre los hongos cumple criterios definitivos el Aspergillus y probables la Candida albicans y el criptococo. Finalmente, Toxoplasma, Cryptosporidium y Ascaris son los parásitos seguros, siendo probables Fasciolia y Schistosoma mansoni.

Pancreatitis en el paciente infectado por el VIH Una frecuencia descrita entre pacientes infectados por el VIH hospitalizados que oscila entre el 4,6 y el 14%. En estos casos la etiología de la pancreatitis podría ser debida a la infección por el propio VIH, pero también a complicación de la terapia antirretrovírica. En otros casos es posible atribuir la pancreatitis al tratamiento de infecciones oportunistas, o considerar el episodio consecuencia directa de la diseminación de citomegalovirus, criptococo, micobacterias, criptosporidios, o Pneumocystis jirovecci. También es posible la afectación en el contexto de neoplasias asociadas tipo linfoma no Hodgkin, linforma de Burkitt o sarcoma de Kaposi, incluyendo el efecto de los tratamientos oncológicos consiguientes.

Pancreatitis por fármacos Es poco frecuente, en torno a un 1,5% del total de episodios de pancreatitis y sobre un 0,3% del total de reacciones adversas a fármacos. Son más de 100 los fármacos que se han descrito como implicados, así entre los antimicrobianos cabría señalar metronidazol, tetraciclinas, sulfonamidas, pentamidina, estibogluconato y didanosina; entre los diuréticos, tiazidas y furosemida; entre los inmunosupresores, azatioprina y L-asparaginasa; en el campo de los antiinflamatorios, sulindac, salicilatos, sulfasalazina y 5-ASA; y en el grupo misceláneo, ácido valproico, calcio, estrógenos y tamoxifen.

Pancreatitis en las colagenosis-vasculitis La isquemia pancreática es poco común como causa única inicial de episodios de pancreatitis clínicamente relevantes, debido a la eficiente circulación sanguínea colateral del páncreas, aunque desempeña un importante papel en el posterior desarrollo patogénico de la lesión y la respuesta inflamatoria.

Pancreatitis traumática Cabe esperar que los traumatismos contusos o penetrantes puedan dañar el páncreas, aunque esas lesiones son poco frecuentes debido a la localización retroperitoneal de la glándula. Además de las lesiones penetrantes y anteriores, los traumatismos no penetrantes de la pared posterior del abdomen pueden afectar la porción transversa del duodeno y la porción superior de la aorta abdominal, así como el páncreas, generalmente por flexión forzada de estas tres estructuras sobre la columna vertebral. Esta lesión puede conllevar ruptura del conducto pancreático y ascitis.

Pancreatitis hereditaria La pancreatitis hereditaria se define como un tipo de pancreatitis recurrente que se presenta con predisposición familiar, cuya frecuencia se sitúa entre el 0,6 y el 1,5%. El origen de la mayoría de las pancreatitis hereditarias son las mutaciones del gen catiónico del tripsinógeno conocidas como R117 y N211.

Pancreatitis aguda idiopática A pesar de los numerosos factores etiológicos reconocidos y potenciales que han sido identificados, la causa de la PA es aún oscura en un número importante de casos. En relación con la frecuencia, la etiología idiopática es la tercera causa más señalada en las series, llegando al 30%, después de la colelitiasis y el alcohol.

Fisiopatología

El fenómeno fisiopatológico inicial determinante de la PA es la activación intrapancreática de enzimas proteolíticas con autodigestión enzimática. Las razones por las que se pone en marcha el proceso de activación enzimática intrapancreática de forma inadecuadamente precoz no están totalmente aclaradas, aunque la presencia de contenido biliar y duodenal en los ductos pancreáticos siempre se ha considerado como el más probable desencadenante inicial. Por otra parte, tanto la bilis como el alcohol son capaces de inhibir la exocitosis de la célula acinar con la consiguiente acumulación intracitoplasmática de gránulos zimógenos. Al fusionarse los gránulos con lisosomas ricos en hidrolasas se produce la activación de los profermentos, iniciándose así un fenómeno en cascada y un círculo vicioso de lesión-activación. Al igual que en condiciones fisiológicas intraduodenales, la tripsina actúa como catalizador en el paso de quimotripsinógeno a quimotripsina, procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa, proelastasa a elastasa, profosfolipasa a lipasa y calicreinógeno a calicreína. La elastasa produce lesión vascular, favoreciendo la hemorragia; la calicreína produce dolor y aumenta la permeabilidad vascular participando activamente en la generación de shock. La fosfolipasa activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina, que a su vez es capaz de escindir los fosfolípidos generando necrosis por coagulación.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más constante de la PA es el dolor abdominal. El dolor de la PA es en parte consecuencia de la dilatación de la cápsula pancreática por el edema, pero también aparece por la liberación masiva de quininas; es agudo y rápidamente progresivo, intenso y localizado en el piso abdominal superior. Generalmente situado en la profundidad del epigastrio, puede irradiarse hacia el hipocondrio izquierdo o hacia el derecho, aunque la irradiación más típica es hacia ambos hipocondrios simultáneamente y de ahí hacia la espalda, a modo de cinturón álgico.

Aproximadamente el 80% de los pacientes con pancreatitis refiere vómitos, que pueden ser alimentarios, biliosos o gastromucosos. Los vómitos hemáticos pueden infrecuentemente aparecer en PA complicadas con hemorragia de la glándula, pero también por lesiones agudas de la mucosa gástrica o síndrome de Mallory-Weiss.

En la pancreatitis es muy frecuente la existencia de hipomotilidad intestinal.

Eventualmente el individuo con PA puede referir disnea o presentar taquipnea en la exploración, muchas veces por la ansiedad, el dolor y la inmovilización diafragmática, pero hay que tener en cuenta que en otras ocasiones esta sintomatología refleja derrame pleural o incluso síndrome de distrés respiratorio.

En el enfermo grave o complicado puede aparecer además cianosis o signos de deshidratación y shock. También puede existir subictericia conjuntival, o incluso ictericia franca.

Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con PA presenta fiebre, que en las etapas iniciales de la enfermedad puede ser simplemente fruto de la reabsorción tisular sin que indique necesariamente infección.

En la exploración física el abdomen es típicamente doloroso a la palpación, incluso a la exploración superficial. Aunque generalmente está defendido, no suele presentar rigidez. La posición antiálgica que suele adoptar el paciente es en reposo y flexión ventral (posición fetal). Es relativamente frecuente encontrar distensión abdominal, e incluso ocasionalmente disminución franca de los ruidos intestinales. La aparición de coloraciones azuladas alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Turner) indica pancreatitis grave, siendo estas coloraciones secundarias a la infiltración hemorrágica del epiplón menor, del ligamento redondo y del retroperitoneo. En el tórax pueden observarse datos de derrame, con matidez en la percusión y abolición de ruidos respiratorios, estertores basales de despegamiento alveolar por hipoventilación o disminución del murmullo vesicular por atelectasias.

Diagnóstico, clasificación de gravedad y pronósticos.

  • Las determinaciones de lipasemia o isoamilasemia tipo P son más específicas que la de amilasemia, aunque esta última también ofrece un buen rendimiento

  • La extensión de la necrosis, sobre todo infectada, correlaciona bien con la gravedad

  • Los niveles de mediadores inflamatorios y reactantes de fase aguda como interleucinas 6 y 8, elastasa de los polimorfonucleares, procalcitonina, fosfolipasa A2, péptido de activación del tripsinógeno y proteína C reactiva son útiles en la predicción de gravedad de la pancreatitis aguda

  • La tomografía computarizada con inyección de contraste distingue edema de necrosis, cuantificando su extensión

  • La clasificación de Balthazar, basada en esta prueba, es útil para la clasificación de gravedad.

Tratamiento.

El objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda es la estabilización del paciente, incluyendo el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos de los casos graves, la prevención de las complicaciones y la eliminación del agente etiológico para evitar recidivas

Ningún tratamiento específico farmacológico ha demostrado capacidad de reducción de mortalidad en la pancreatitis aguda

Existe controversia sobre si la profilaxis antibiótica (con imipenem o meropenem) de los casos graves mejora su pronóstico, pero puede seleccionar microorganismos superresistentes

La nutrición enteral y la decontaminación intestinal, al disminuir la traslocación bacteriana, son útiles para la disminución de complicaciones y sepsis.

Extracto de Medicine. 2008;10:477-88.A López Martín.  J Mateos Hernández.  AM García Albert.  A Albaladejo Meroño.  F Carballo Álvarez. 

 

 

 

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