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Protocolo diagnóstico del Paciente ictérico

Junio 10th, 2008 Posted in Gastroenterologia
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Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito de bilirrubina. Con frecuencia se acompaña de colestasis que traduce la dificultad para la llegada de la bilis al duodeno por alteración del proceso de síntesis (colestasis intrahepática) o por obstrucción al flujo (colestasis extrahepática).

Se detecta clínicamente (ictericia escleral) cuando la concentración sérica de bilirrubina es mayor de 2,5 mg/dl y suele cursar con coluria, acolia o hipocolia y prurito.

Etiología

Las causas más frecuentes son las enfermedades que cursan con lesión hepatocelular (hepatitis y cirrosis). Una rigurosa historia clínica, con hincapié en los antecedentes epidemiológicos como transfusiones, actividad sexual, adicción a drogas y viajes, puede sugerir la etiología.

El espectro clínico es muy variable y dependiente del proceso causal, por lo que no hay síntomas o signos específicos. Orienta el diagnóstico la existencia de fiebre, artralgias, mialgias, rash, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal o prurito.

Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina

Habitualmente cursan con hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado. El resto de pruebas de función hepática es normal. Es imprescindible discriminar si el paciente sufre un proceso caracterizado por sobreproducción de bilirrubina (anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas), o una alteración de la captación (rifampicina) o conjugación (alteración congénita).

En los trastornos hemolíticos la cifra de bilirrubina no supera los 5 mg/ dl, salvo que coexista enfermedad renal o disfunción hepatocelular o se trate de una crisis hemolítica aguda. Estos pacientes presentan una elevada incidencia de cálculos pigmentarios en la vía biliar, lo que aumenta la probabilidad de presentar coledocolitiasis

De los trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina, el síndrome de Gilbert es el más frecuente, con una incidencia en la población general del 3 a  7%.

Por enfermedad hepática aguda/crónica con predominio de la citolisis

Las causas más frecuentes por enfermedad hepática aguda son las hepatitis víricas y la exposición a hepatotoxinas. Las hepatitis A y E se transmiten por vía entérica, cursan con enfermedad aguda autolimitada y no cronifican. Numerosos fármacos producen ictericia y lesión hepatocelular por un mecanismo idiosincrásico (isoniacida, metildopa, fenitoína, halotano). El acetaminofén produce lesión hepatocitaria dosis dependiente y en ocasiones necrosis hepática masiva y fallo hepático fulminante.

Debemos sospechar hepatitis alcohólica en un entorno epidemiológico consistente y especialmente si el paciente presenta fiebre y hepatomegalia.

La súbita aparición de ascitis e ictericia nos debe hacer sospechar un síndrome obstructivo de las venas suprahepáticas.

El síndrome de Reye, caracterizado por la infiltración grasa del hígado, puede debutar con ictericia de rápida aparición y encefalopatía hepática.

Las alteraciones hepatocelulares crónicas que con más frecuencia cursan con ictericia son las hepatitis B, C y D, y la ingesta crónica y abusiva de alcohol. Determinadas metabolopatías (Wilson y hemocromatosis) y el déficit de alfa 1 antitripsina, que debe sospecharse en todo paciente ictérico con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pueden originar lesión hepática crónica irreversible. La hepatitis autoinmune se observa preferentemente en mujeres jóvenes y puede cursar con fiebre y artralgias. Finalmente, en los pacientes cirróticos el desarrollo rápido de hiperbilirrubinemia obliga a descartar la presencia de un hepatocarcinoma.

Por obstrucción de los conductos biliares

La causa más frecuente es la coledocolitiasis. Otras menos frecuentes son las alteraciones de la pared del conducto biliar de origen inflamatorio (colangitis esclerosante primaria), neoplásico (colangiocarcinoma) o infeccioso (infestaciones parasitarias), y la compresión extrínseca a partir de estructuras adyacentes (carcinoma pancreático, pseudoquiste).

Por enfermedad hepática crónica con predominio de la colestasis y vía biliar no dilatada

En estos casos predomina la elevación de la fosfatasa alcalina sobre las transaminasas. Infecciones de carácter granulomatoso (tuberculosis, lepra) y la sarcoidosis cursan con ictericia, fiebre, hepatoesplenomegalia y adenopatías periféricas.

Cuadros similares se han descrito tras la ingesta de determinados fármacos (sulfonamidas, quinidina, alopurinol), durante infecciones micóticas y parasitarias y la granulomatosis de Wegener. Otros fármacos de uso común (eritromicina, anabolizantes, estrógenos, clorpropamida) causan colestasis. En pacientes con sida puede observarse un cuadro de ictericia y colestasis de origen multifactorial (tóxico, infeccioso o neoplásico).

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad colestásica progresiva que aparece preferentemente en mujeres de edad media, y que se caracteriza por la destrucción progresiva de los conductos biliares de pequeño tamaño. El diagnóstico se basa en la positividad de los anticuerpos antimitocondriales (AMA). Un cuadro similar es la enfermedad del injerto contra huésped en trasplantados de médula ósea y órganos sólidos.

La colestasis intrahepática del embarazo aparece en el tercer trimestre y se resuelve inmediatamente tras el parto. Por último, la colestasis recurrente benigna, forma atenuada de colestasis intrahepática de origen familiar, se caracteriza por presentar episodios de colestasis con resolución espontánea en días o meses.

Diagnóstico

Debe comenzar con una cuidadosa historia clínica y determinación de pruebas de función hepática para conocer si la alteración predominante es citolítica o colestásica, y realización de una prueba de imagen no invasiva (ecografía/tomografía axial computarizada [TAC]) que nos permita conocer el estado de la vía biliar. La ecografía es una prueba rápida, fiable, barata y que no conlleva la irradiación del paciente. La incorporación de un sistema doppler permite el estudio de la permeabilidad de los vasos hepáticos.

1. Si sólo se observa hiperbilirrubinemia, debemos pensar en trastornos hemolíticos o hiperbilirrubinemia hereditaria.

2. Si predomina la citolisis con pruebas de imagen normales: sospechar lesión hepatocitaria de origen vírico, tóxica, autoinmune o isquémica. Solicitar serologías específicas, estudio inmunológico y descartar metabolopatía (índice de saturación de trasferrina). La biopsia hepática permite conocer el estadio evolutivo y en muchos casos confirma el diagnóstico.

3. Si predomina la colestasis es prioritario conocer el estado (dilatación o no) de la vía biliar intra y extrahepática.

a) Si presenta vía no dilatada: determinar AMA (descartar cirrosis biliar primaria) y descartar ingesta de drogas que causan colestasis (anovulatorios y anabolizantes). La biopsia hepática en estos casos es de elección. La colangitis esclerosante de pequeño conducto puede tener un estudio de imagen normal. El diagnóstico puede realizarse por biopsia hepática, aunque si la sospecha es firme (varón joven con enfermedad inflamatoria intestinal) es obligado realizar colangiorresonancia o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

b) Si la vía biliar está dilatada: en general los pacientes con tumores de la vía biliar principal o de la encrucijada biliopancreática presentan cifras de bilirrubina mucho mayores que los pacientes con coledocolitiasis. Tanto la ecografía como la TAC tienen una sensibilidad superior al 90% y especificidad del 100% para reconocer dilatación de la vía biliar extrahepática. La ecoendoscopia es superior a ambas para identificar la localización exacta y definir la causa de la obstrucción. Actualmente constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico de los tumores pancreáticos, especialmente los de pequeño tamaño. Confirmada la dilatación de la vía biliar, realizar a continuación colangiorresonancia o CPRE. Ambas tienen una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de estenosis de la vía biliar prácticamente del 100%. La CPRE permite la manipulación terapéutica de la vía biliopancreática y la toma de biopsias y la colangiorresonancia no, pero esta última es un procedimiento no invasivo y que no depende de la experiencia del endoscopista.

Extracto de Medicine. 2008;10:740-2. J Iborra.  ML Galve.  E Navarrete. 
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