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Glomerulonefritis aguda

Junio 6th, 2008 Posted in Nefrología/Urología
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Concepto

La glomerulonefritis aguda (GNA) se debe a una inflamación del ovillo glomerular desarrollada en poco espacio de tiempo.

La manifestación clínica típica es el síndrome nefrítico agudo definido por la aparición casi simultánea de oliguria, hematuria, hipertensión arterial, proteinuria, edemas y disminución de la filtración glomerular.

En la mayoría de los casos este síndrome nefrítico suele estar precedido por una infección provocada por bacterias, virus, hongos e incluso parásitos. A este grupo se las denomina GNA post-infecciosas.

Entre las infecciones citadas destacan las originadas por algunos tipos de estreptococo b hemolítico, localizadas en vías respiratorias altas o en piel.

Características anatomopatológicas

  • El sustrato histológico es una proliferación celular en el ovillo glomerular denominada proliferación endocapilar.

  • La biopsia renal muestra proliferación de células mesangiales y endoteliales que rellena el espacio de Bowman.

  • La afectación es difusa (todo el ovillo) y generalizada (todos los ovillos glomerulares) y exudativa por el componente inflamatorio asociado.

  • La membrana basal está indemne. Además hay infiltración glomerular e intersticial por neutrófilos, eosinófilos y linfocitos.

  • Se han descrito tres patrones de inmunofluorescencia: mesangial, en cielo estrellado y en guirnalda.

  •  En estudios de biopsias tardías se puede observar esclerosis focal, expansión mesangial y lesiones de nefroangiosclerosis.

Manifestaciones Clínicas.

El cuadro clínico infeccioso que precede a la GN post-estreptocócica es banal o puede pasar desapercibido. Suele ser una faringoamigdalitis o infección de la piel en forma de erisipela o impétigo. Tras esta infección hay un período de latencia comprendido entre 10 días en el caso de la amigdalitis y 20 días en las infecciones cutáneas.

La forma clásica de presentación clínica es el síndrome nefrítico (edema facial, hipertensión arterial, hematuria y oliguria) en un niño entre 2 y 10 años. Además hay palidez, astenia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, letargia y en casos especiales obnubilación y convulsiones. Raras veces hay fiebre. El edema de la GNA se limita a cara y piernas en adolescentes, mientras que en los niños es generalizado. La hipertensión arterial aparece en el 80% de los pacientes y requiere tratamiento, aunque no suele haber repercusión en el electrocardiograma o en el fondo de ojo.

En un tercio de los pacientes la hematuria es macroscópica y adopta un color rojo vivo o pardo (como Coca-cola) sin coágulos y con leves molestias miccionales; en todos los casos la hematuria es microscópica, es decir, la orina es de color normal, pero el sedimento contiene numerosos hematíes. La mitad de los pacientes refieren oliguria al ingreso, con diuresis inferior a 400 ml/día.

En la analítica sanguínea hay elevación de urea y creatinina, cuya magnitud depende de la intensidad de la lesión glomerular. La velocidad de sedimentación globular (VSG) está elevada. El título de ASLO es positivo en un 80% de las infecciones faríngeas. Puede haber anemia moderada e hipoalbuminemia atribuidas a hemodilución por retención hidrosalina.

En el estudio de la orina es típica la baja eliminación de sodio y la presencia de proteinuria casi siempre inferior a 3,5 g cada 24 horas; la microhematuria y los cilindros hemáticos son muy frecuentes

Existen variedades atípicas, más frecuentemente en adultos y ancianos que cursan con sintomatología digestiva (náuseas, dolor abdominal y vómitos), neurológica (coma, convulsiones) o cardiaca (edema pulmonar).

La diuresis aumenta a partir de la primera semana y la creatinina se normaliza en las siguientes 3-4 semanas en paralelo a la resolución de las alteraciones histológicas. La hematuria y proteinuria desaparecen al cabo de varios meses.

Complicaciones

El pronóstico de la GNA es excelente, en general, particularmente en niños, salvo cuando existe proliferación extracapilar difusa en más del 50% de los glomérulos. En pacientes adultos, sobre todo ancianos, la situación es diferente, y los datos publicados indican un peor pronóstico que está relacionado con la existencia de otras enfermedades asociadas: diabetes, cirrosis o enfermedades cardiovasculares

Diagnóstico.

Se apoya en la clínica, identificación del agente infecciosos (estreptococo beta hemolítico del grupo A) y hallazgo de hipocomplementemia transitoria.

La biopsia se reserva para casos atípicos o graves.

Tratamiento

  • El tratamiento incluye el de la infección activa con penicilina benzatina vía intramuscular o cualquier penicilina oral.

  • Las medidas generales una vez instaurado el síndrome nefrítico incluyen reposo, restricción de proteínas y de sodio en la dieta y reducción de la ingesta de líquidos según balance mediante control de peso y diuresis a diario.

  • El uso de diuréticos de asa beneficia a la mayoría de los pacientes, provocando una diuresis que disminuye la congestión cardiovascular y ayuda al control de la hipertensión arterial. El uso de fármacos antihipertensivos del tipo de las dihidropiridinas (nifedipino) es eficaz.

  • En casos de proliferación extracapilar difusa el uso de esteroides e inmunosupresores puede ser de utilidad.

  • La profilaxis antibiótica en sujetos sanos cercanos está justificada en poblaciones de riesgo durante brotes epidémicos por cepas nefritogénicas asociadas a la GNA post-estreptocócica.

.Extracto de Medicine. 2007;09:5131-8. A Carreño Parrilla.  F Rivera Hernández.
 

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  2. Jun 11, 2011: Glomerulonefritis aguda | Planetelecom

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