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PROTOCOLO TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

Junio 3rd, 2008 Posted in Oncologia
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Introducción.

El tratamiento del dolor tiene más posibilidades de ser eficaz con una evaluación del mismo que nos permita conocer su causa, la intensidad y los factores asociados. El dolor en los pacientes oncológicos puede tener muy diversos orígenes, clasificándose, en función del mismo, en dolor nocioceptivo (los receptores del dolor están conservados) y neuropático (no hay estímulo nocioceptivo, sino alteración del nervio afectado).

El dolor nocioceptivo se puede diferenciar, a su vez, en dolor somático y visceral (según afecte al sistema osteomuscular o a las vísceras, respectivamente).

En el caso concreto del dolor oncológico, los pacientes tienen un dolor de base crónico, ya sea del tipo nocioceptivo somático o visceral, y muchos de ellos presentan adicionalmente crisis de dolor sobreañadido a su dolor de base, de gran intensidad y corta duración, que se denomina dolor irruptivo.

La elección de un fármaco específico se inicia con una valoración completa del tipo e intensidad del dolor. De esta manera utilizaremos el fármaco adecuado para cada paciente en particular. No todos los fármacos son apropiados para todos los pacientes con dolor, y cada fármaco tiene indicaciones y contraindicaciones específicas.

Los fármacos analgésicos los vamos a dividir en tres grandes grupos:

  1. Analgésicos no narcóticos,

  2. Analgésicos narcóticos, y

  3. Fármacos coadyuvantes.

Analgésicos no narcóticos.

Este grupo de fármacos tienen tres efectos comunes: analgésico, antiinflamatorio y antipirético. Sólo difieren unos de otros en la importancia que tiene cada una de estas acciones en el efecto farmacológico final. Dependiendo de su mecanismo de acción se pueden clasificar en tres grupos:

Inhibidores periféricos de las prostaglandinas El representante más conocido de este grupo es el ácido acetilsalicílico. Todos estos fármacos realizan su acción farmacológica mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Esta inhibición produce un menor aporte de mediadores que sensibilicen los nocioceptores periféricos.

Inhibidores centrales de las prostaglandinas El representante principal es el paracetamol. Este efecto central explica las propiedades antitérmicas de este fármaco.

Inactivadores del receptor sensibilizado  El metamizol tiene la propiedad de bloquear la transmisión del impulso doloroso a nivel de los nocioceptores. Este grupo de fármacos es capaz de controlar el dolor oncológico en un 50% de los enfermos durante un período de su enfermedad sin necesidad de añadir narcóticos. Son más efectivos en el tratamiento del dolor somático.

Desventajas y efectos secundarios

Todos ellos tienen techo analgésico. Y sus efectos indeseables los podemos clasificar en cuatro grupos:

  1. Gastrointestinales: esofagitis, úlceras, hemorragias, colitis.

  2. Renales: insuficiencia, nefritis intersticial, síndrome nefrótico.

  3. Cardiovasculares: edemas, hipertensión arterial.

  4. Hematológicos: trombopenia.

  5. Neurológicos: confusión, mareo, somnolencia, hipoacusia.

  6. Hipersensibilidad: exacerbación de asma, rash cutáneo,  anafilaxia.

¿Qué fármaco utilizar?

  1. Historia de enfermedad ulcerosa: utilizar ibuprofeno, metamizol o paracetamol.

  2. Mala función renal: el que menos efecto renal tiene es el diflunisal.

  3. Problemas hemorrágicos: se puede utilizar el paracetamol.

Analgésicos narcóticos

Hay tres tipos de receptores opioides: Mu (1 y 2), Kappa y Delta. Los más numerosos son los mu, que producen analgesia supraespinal, euforia, depresión respiratoria y dependencia física. Los kappa son responsables de la analgesia espinal, miosis y sedación. Los delta interactúan con los mu y participan de la analgesia y depresión respiratoria.

Basada en su interacción con los receptores es la siguiente:

Agonistas puros Interaccionan exclusivamente con los receptores mu. Son los que tienen un mayor perfil analgésico: morfina, fentanilo, metadona, oxicodona, tramadol, codeína.

Agonistas parciales Presentan también actividad sobre los receptores mu, pero limitada al 50%, es decir, tienen techo terapéutico: buprenorfina.

Mixtos Son agonistas kappa y antagonistas mu: pentazocina.

Antagonistas Se fijan al receptor muy desplazan al opioide, revirtiendo su efecto: naloxona. No se deben asociar agonistas puros con antagonistas o agonistas parciales. Es posible hacerlo con dos agonistas puros, lo que potenciará su acción sobre el receptor mu. Por ejemplo, el empleo de morfina de liberación inmediata como rescate en pacientes tratados crónicamente con fentanilo transdérmico59. Atendiendo a su potencia analgésica, es posible clasificarlos de la siguiente manera: a) opioides débiles: codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno y tramadol, y b) opioides potentes: morfina, fentanilo, metadona.

Indicaciones de los opioides

Son el tratamiento del dolor moderado-intenso nociceptivo, neuropático o mixto. En el dolor nociceptivo hay una respuesta dosis dependiente. En el dolor neuropático es distinta, siendo frecuentemente necesarias más dosis y la probabilidad de aparición de efectos secundarios es mayor.

Efectos adversos

  1. Acciones sobre el sistema nervioso central: euforia, disforia, confusión, psicosis, somnolencia.

  2. Prurito.

  3. Estreñimiento, náuseas y vómitos.

  4. Retención urinaria.

  5. Depresión respiratoria.

Los fármacos opioides más utilizados son los siguientes.

* Codeína Se emplea en dosis de 30-60 mg cada 4/6 horas.

* Dihidrocodeína Se emplea en dosis de 60 mg cada 12 horas. Puede provocar alucinaciones en ancianos y está contraindicada en pacientes con hiperreactividad bronquial.

* Tramadol Se utilizan dosis de 50-100 mg cada 6 horas (formulación retardada: 100-150-200 mg cada 12 horas). Tiene mayor potencia analgésica que la codeína, poco riesgo de tolerancia y dependencia, y es posible su uso por vía subcutánea. Es efectivo en dolor de origen neuropático por su actividad sobre receptores NMDA, a diferencia del resto de opioides débiles.

* Morfina Es el más representativo. Inicia su acción a los 15 minutos y su efecto máximo es entre 1 a 2 horas. El intervalo de dosis con la morfina de liberación inmediata es de cuatro horas. La morfina de liberación retardada alcanza su máximo efecto a las 3 o 4 horas y se mantiene hasta 8 a 12 horas. Se debe iniciar con dosis de 10 mg/4 horas vía oral o 5 mg/4 horas vía subcutánea.

* Fentanilo Es un opioide disponible en parches de 25, 50, 75 y 100 μg . h–1. Es cómodo y fácil de aplicar. Está indicado en el dolor crónico relativamente estable, en los tumores de cabeza y cuello y en los casos de intolerancia a la vía oral. Al iniciar el tratamiento suele ser necesario emplear dosis de rescate de morfina de liberación rápida o subcutánea. El parche se aplica cada tres días.

También disponible en forma de citrato absorbible a través de mucosa oral, habiéndose mostrado eficaz por esta vía en el tratamiento del dolor oncológico episódico. Los efectos adversos son menores y la calidad de vida de los pacientes que lo utilizan mayor que con otros opioides. La dosis de inicio es con 25 μg . h–1.

* Buprenorfina Se administrará por vía transdérmica. Los parches son de 35, 52,5 y 70 μg . h–1 y se aplican cada 72 horas. Su equivalencia es de 0,8, 1,2 y 1,6 mg/día en comprimidos sublinguales respectivamente. Al ser agonista parcial, la reversión con las dosis habituales de naloxona es sólo parcial.

Coadyudantes y coanalgésicos

Los fármacos coanalgésicos son medicamentos que se utilizan para el alivio del dolor solos o asociados con analgésicos, pero no clasificados como tales. Son importantes en el dolor neuropático.

Los más utilizados son los siguientes.

Antidepresivos Los mecanismos de acción de la mayoría de los antidepresivos son mayoritariamente sobre los sistemas de transmisión noradrenérgico y serotoninérgico. La inhibición de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina produce una mayor disponibilidad sináptica de estos nurotransmisores. El fármaco de elección es la amitriptilina, 25mg cada 24 horas al inicio, preferentemente en dosis nocturna. Las dosis se incrementarán progresivamente hasta un máximo 150 mg/día.

Está contraindicada en la hipertrofia prostática, glaucoma, arritmias y epilepsias.

Anticonvulsivantes Son eficaces en el dolor neuropático, preferiblemente paroxístico y lancinante. Los más empleados son la carbamacepina y la gabapentina. Sus efectos secundarios, aunque escasos, son la somnolencia, las náuseas y la sensación de inestabilidad. Carbamacepina ha sido el fármaco más empleado de este grupo para el tratamiento del dolor neuropático, sobre todo en la neuralgia del trigémino. Se inicia con 100-200 mg c/12-24 h y se incrementan progresivamente las dosis hasta un máximo de 1.600 por día. Hay presentaciones en compuestos de 200 y 400 mg. La gabapentina se ha mostrado útil en la neuropatía diabética y neuralgia postherpética, y tiene la ventaja de no precisar monitorización periódica. Se han empleado dosis hasta 3.600 mg c/24h de manera progresiva con un buen perfil se seguridad y tolerancia, empezando por 300 mg.

Corticoesteroides Están indicados cuando la inflamación sea la principal causa del dolor: compresión y/o infiltración nerviosa, distensión capsular, obstrucción de conductos, cefaleas por hipertensión craneal, metástasis óseas. La dexametasona es el corticoesteroide más utilizado, siendo el más potente, el de efectos más prolongados y el de menor actividad mineralocorticoide (menor retención hidrosalina)

Extracto de Medicine 2005; 9(26): 1726-1731 1731  F. Sánchez Domínguez Unidad de Cuidados Paliativos AECC-Sacyl. Servicio de Oncología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

 

 

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