Todo lo relacionado con la Medicina Actual
x

Tratamiento farmacologico del infarto agudo del miocardio

Abril 27th, 2008 Posted in Cardiologia
Compartelo en tus redes SocialesShare on FacebookTweet about this on TwitterShare on Google+Share on LinkedIn

Desde el primer momento en que se establezca el diagnóstico de Síndrome coronario agudo (SCA) con elevación del ST se deben adoptar las siguientes medidas generales:

1. Monitorización electrocardiográfica continua. Permite la detección inmediata de arritmias graves y, sobre todo, de la fibrilación ventricular.

2. Reposo en cama.

3. Canalización de una vía periférica. Para la administración de medicación intravenosa sin dilación cuando sea necesaria.

4. Ácido acetilsalicílico (AAS). En ausencia de contraindicaciones se deben administrar entre 160 y 325 mg de AAS a todos los pacientes con un SCA.

5. Traslado. Si el diagnóstico se produce en el medio extrahospitalario, se debe proceder al traslado inmediato del paciente a un centro que cuente con unidad coronaria o, en su defecto, con un servicio de urgencias con capacidad para administrar tratamiento de reperfusión4.

6. Alivio del dolor, la disnea y la ansiedad. El alivio del dolor tiene gran importancia, no sólo para disminuir el sufrimiento del paciente, sino también porque el dolor produce una descarga catecolaminérgica que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Los analgésicos más apropiados en este contexto son los opiáceos y, de ellos, el más utilizado es la morfina intravenosa. Una pauta habitual de administración se basa en una dosis inicial de entre 4 y 8 mg, seguida de dosis añadidas de 2 mg cada 5 minutos hasta la desaparición del dolor.

Tratamiento médico de reperfusión. Fibrinólisis

La restauración del flujo coronario es el punto fundamental del tratamiento del IAM. Este objetivo se puede conseguir mecánicamente, con una angioplastia coronaria urgente (angioplastia primaria), o farmacológicamente, mediante la infusión intravenosa de unos agentes denominados trombolíticos o fibrinolíticos. En ocasiones, se utilizan ambas estrategias en el mismo paciente (angioplastia de rescate, tras un tratamiento trombolítico fallido; angioplastia facilitada, sistemáticamente, a continuación de la fibrinólisis).

Se debe iniciar un tratamiento de reperfusión lo más precozmente posible, en las primeras 12 horas del inicio de los síntomas • La terapia de reperfusión puede ser farmacológica o mediante una angioplastia primaria • Debemos tener en cuenta las contraindicaciones y el riesgo hemorrágico del paciente antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico • Una adecuada terapia antiagregante y anticoagulante asociada a la fibrinólisis potencia los efectos beneficiosos de la misma.

Fibrinolíticos de primera generación

Estreptoquinasa (SK). Proteína no enzimática producida por el estreptococo betahemolítico del grupo C. Forma un complejo con el plasminógeno que se transforma en plasmina. Sus principales efectos secundarios son las reacciones alérgicas, fiebre e hipotensión, además de las complicaciones hemorrágicas .

Uroquinasa (UK). Se obtiene de cultivos de células renales humanas, por lo que no produce reacciones alérgicas. Su baja especificidad frente a la fibrina, su vida media corta y su alto coste hacen que no se utilice en la actualidad.

Anistreplasa (APSAC). También en desuso. Es una molécula compleja formada por la unión de SK-plasminógeno que se une a la fibrina y luego se activa lentamente, destruyéndola y activando plasminógeno unido al trombo. Se puede administrar en bolo, pero tiene los mismos inconvenientes que la SK en cuanto a reacciones alérgicas e hipotensión.

Fibrinolíticos de segunda generación

Alteplasa (t-PA). Es análogo a la molécula natural endotelial humana (activador tisular del plasminógeno) obtenido mediante ingeniería genética que activa directamente al plasminógeno (especialmente al unido a la fibrina). Presenta como inconvenientes su inactivación por el PAI-1 (inhibidor del activador tisular del plasminógeno-1) endógeno y su corta vida media por lo que se emplea en infusión prolongada intravenosa.

Fibrinolíticos de tercera generación

Son variantes del t-PA con mayor vida media y, en general, mayor fibrinoespecificidad.

Reteplasa (rt-PA). Mutación del t-PA con mayor vida media, con lo que se puede administrar en dos bolos espaciados por 30 minutos. Además no requiere ajustar la dosis al peso.

Lanoteplasa (n-PA). Se puede administrar en bolo único, pero aumenta la tasa de hemorragias intracraneales8, motivo por el cual no se ha comercializado.

Estafiloquinasa. También produce más hemorragias intracraneales e induce la formación de anticuerpos, motivos por los que no se utiliza, a pesar de su alta fibrinoespecificidad.

Tenecteplasa (TNK). Es el trombolítico más utilizado en la actualidad. Es también un derivado del t-PA con mayor afinidad por la fibrina y una vida media más larga, lo que permite su administración en bolo único.

Evaluación de la reperfusión.

Existen diversos parámetros que nos permiten evaluar si el tratamiento que hemos administrado ha conseguido su objetivo, que no es otro que restaurar la perfusión de los miocitos en riesgo:

1. Clínicos: desaparición del dolor.

2. Electrocardiográficos: normalización del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones o en la monitorización continua del segmento ST.

3. Enzimáticos: disminución rápida de la mioglobina o pico precoz de creatinquinasa (CK).

4. Angiográficos: recuperación del flujo en la arteria responsable del infarto. La clasificación de TIMI establece cuatro grados para describir el flujo en la arteria implicada. La reperfusión de los miocitos puede ser monitorizada de forma no invasiva con ecocardiografía de contraste, resonancia magnética o tomografía por emisión de positrones. Sin embargo, una medida sencilla y al alcance de todos los centros, como es la monitorización del segmento ST durante la primera hora después del tratamiento, ha demostrado predecir adecuadamente la mortalidad a los 30 días.

Tratamiento antiagregante

Ácido acetilsalicílico

El efecto antiagregante del AAS se debe a que produce una acetilación de la ciclooxigenasa, inhibiendo la formación de tromboxano A2, que es un potente activador de las plaquetas, además de vasoconstrictor coronario. Su principal efecto secundario es la hemorragia gastrointestinal. Se ha llegado a la conclusión de que la dosis ideal para conseguir una adecuada antiagregación y no producir un exceso indeseable de sangrados está entre 80 y 325 mg.

Tienopiridinas

Inhiben la agregación plaquetaria inducida por adenosindifosfato (ADP) al bloquear irreversiblemente el receptor de ADP de la superficie de las plaquetas. Los dos fármacos más estudiados de este grupo son la ticlopidina y el clopidogrel. Sus efectos secundarios más habituales son gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) y los más temidos son la neutropenia y la púrpura trombótica trombocitopénica. El clopidogrel se ha mostrado mucho más seguro en este sentido que la ticlopidina, por lo que su uso se está generalizando. Se suele administrar una dosis de carga oral de 300 mg y continuar con 75 mg diarios.

Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIB/IIIA

La unión del fibrinógeno con el receptor de la glupoproteína IIb/IIIa de las plaquetas activadas es la vía final común de la agregación plaquetaria. Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa se unen competitivamente a este receptor, impidiendo el anclaje del fibrinógeno. Son fármacos muy potentes que se administran por infusión intravenosa continua. Dentro de este grupo, el más estudiado en el SCA con elevación del ST es el abciximab, un anticuerpo recombinante quimérico murino-humano

Tratamiento anticoagulante

Heparinas de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) ofrecen ventajas teóricas frente a la HNF por su mayor actividad frente al factor X activado, menor unión a proteínas plasmáticas, una tasa más baja de trombocitopenia y la ausencia de necesidad de controles del TTPA. La dosis de enoxaparina es de 30 mg por vía intravenosa inicialmente seguida de 1 mg/kg/12 horas por vía subcutánea.

Bloqueadores beta

Existen dos tipos de receptores betaadrenérgicos, los beta-1 que predominan en el corazón e inducen un efecto inotropo (contractilidad), cronotropo (frecuencia cardíaca), dromotropo (velocidad de conducción) y batmotropo (excitabilidad) positivo, y los beta-2, que tienen efecto vasodilatador y broncodilatador. Ambos receptores están acoplados al sistema de la adenilato ciclasa, que sintetiza adenosinmonofosfato (AMP) cíclico y eleva la concentración citoplasmática de calcio en respuesta al estímulo del receptor. Los bloqueadores beta ocasionan el bloqueo reversible de estos receptores. Ello se traduce en el corazón en un efecto cronotropo e inotropo negativo, una disminución del consumo de oxígeno miocárdico y disminución de las arritmias.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

En la fase aguda del infarto, los estudios disponibles muestran que el inicio del tratamiento con IECA, desde el primer día de ingreso, disminuye la mortalidad a los 30 días.Además del mero efecto vasodilatador, se ha demostrado que los IECA disminuyen el remodelado patológico de los vasos y del corazón, al ser antifibróticos y mejorar la función endotelial.

Nitratos

Es práctica habitual iniciar una perfusión intravenosa de nitroglicerina en la fase aguda del infarto, si la tensión arterial sistólica es superior a 100 mmHg, sin embargo no ha demostrado efectos beneficiosos sobre la mortalidad. Los nitratos producen una disminución de la precarga por venodilatación y disminución del retorno venoso, suave disminución de la poscarga por vasodilatación arterial periférica y vasodilatación coronaria. Son muy útiles para controlar el dolor si los opiáceos no son suficientes o en los casos en que se produzca insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular izquierda

Estatinas

El control del perfil lípídico es fundamental después de un IAM. Se debe recomendar una dieta equilibrada baja en grasas animales. El colesterol LDL debe permanecer en cifras inferiores a 100 mg/dl. En todos los pacientes que, a pesar de una dieta correcta, presenten cifras superiores, se debe prescribir una estatina. Los estudios más recientes sugieren que estos fármacos pueden ser beneficiosos aun con niveles de colesterol normales, y abogan por una introducción del tratamiento desde el primer día del IAM. Además de su efecto hipolipidemiante, estos fármacos tienen un efecto antitrombótico y antiinflamatorio, y mejoran la función endotelial, por lo que disminuyen los eventos coronarios agudos

Glucosa-insulina-potasio

La administración sistemática de una infusión con glucosa al 10%, 40 mEq de ClK y 15 UI de insulina, a un ritmo de 1 ml/kg/h durante 24 horas, en la fase aguda del IAM, puede resultar favorable para el metabolismo del miocardio isquémico. Hay en marcha varios estudios que establecerán su utilidad en la clínica.

D Vaqueriza Cubillo.  R Salguero Bodes.  V Suberviola Sánchez-Caballero.  C Sáenz de la Calzada Campos.   Medicine. 2005;09:2653-61.
Compartelo en tus redes SocialesShare on FacebookTweet about this on TwitterShare on Google+Share on LinkedIn

You must be logged in to post a comment.

  • Partner links